تتمتع خلايا البنكرياس، بقدر محدود من الإجهاد الذي يمكنها تحمله قبل أن تبدأ في الانهيار، ومن خلال الإفراط في تحفيز هذه الخلايا، تؤدي بعض الضغوط مثل الالتهاب وارتفاع سكر الدم إلى ظهور مرض السكري من النوع 2.
كما اتضح، فإن قدرة خلايا البنكرياس على تحمل الإجهاد الناتج عن نوعين مختلفين من الإجهاد الجزيئي ترتبط باختلافات تسلسل الحمض النووي المعروف عنها أنها تزيد من خطر إصابة الفرد بمرض السكري، وقد توصل إلى هذه النتائج باحثون في مختبر جاكسون (JAX)، قد يؤدي الإجهاد والالتهاب إلى زيادة خطر فشل أو موت الخلايا المنتجة للأنسولين لدى الأفراد الذين يعانون من هذه التغيرات الجينية في البنكرياس.
قال مايكل ستيتزل، الأستاذ المشارك في معهد جاكسون للسرطان والمؤلف المشارك للدراسة الجديدة مع الأستاذ في معهد جاكسون للسرطان ، “نريد في النهاية تطوير طرق جديدة للوقاية من مرض السكري من النوع الثاني وعلاجه من خلال استهداف الجينات والمسارات المضطربة لدى الأشخاص الأكثر عرضة للإصابة بالمرض، وتمنحنا هذه النتائج نظرة ثاقبة جديدة لبعض هذه الجينات والمسارات”.
وتشير الدراسة إلى عشرات الجينات التي تربط بين إجهاد الخلايا وخطر الإصابة بالسكري، بما في ذلك جين يخضع بالفعل للتحقيق كهدف دواء لمضاعفات مرض السكري من النوع 2.
عندما تواجه الخلايا الحية تحديات، بما في ذلك التلف أو الالتهاب أو تغيرات المغذيات، فإنها تنشط استجابات وقائية لمحاولة التعامل مع الضغوط وعكسها، ولكن بمرور الوقت، يمكن للضغوط المستمرة أن تطغى على الخلايا، مما يتسبب في تباطؤها أو موتها.
خلايا بيتا الجزرية في البنكرياس، تم ربط نوعين من الضغط على الخلايا في السابق بتطور مرض السكري من النوع 2.
وفي كلتا الحالتين، قد يؤدي الضغط في نهاية المطاف إلى توقف خلايا بيتا الجزرية عن إنتاج الأنسولين أو موتها.
أراد ستيتزل وزملاؤه معرفة الجينات والبروتينات التي تستخدمها خلايا الجزر للاستجابة لضغط الشبكة الإندوبلازمية والضغط السيتوكيني.
يمكنك قراءة الخبر كما ورد من المصدر
جميع الأخبار المنشورة في موقع مانكيش نت لا تمثل ولأتعبر عن راي إدارة الموقع .
ننشر الأخبار من مصادر مختلفة اليا فقد يجد القارئ محتوى غير لائق للنشر الإلكتروني وحرصا من إدارة موقع مانكيش نت يمكنكم الاتصال بنا مباشرة عبر الضغط على اتصل بنا سنقوم مباشرة بمراجعة المحتوى و حذفه نهائيا إضافة الى مراجعة مصدر الخبر الذي قد يتعرض للإلغاء من قائمة المصادر نهائيا .
